Ключевое слово: «апоптоз»
Фролова
Я.
Н.
Влияние возбудителя дифтерии в составе биоплёнки на функциональную активность и апоптоз макрофагов //
Научно-методический электронный журнал «Концепт». –
2015. –
Т. 13.
– С. 981–985.
– URL: https://e-koncept.ru/2015/85197.htm
Я. Н. Фролова
Объектом исследования послужили типовая и биоплёночная культуры музейного штамма Corynebacterium diphtheriae gravis tox+ № 665, полученного из ГИСК им. Л. А. Тарасевича, и циркулирующего штамма С. diphtheriaе gravis tox+, выделенного от больного. Показано, что способность возбудителя дифтерии формировать биоплёнку ведёт к угнетению функциональной активности макрофагов и индукции их апоптоза, что, по всей видимости, обусловливает длительную персистенцию С. diphtheriaе в организме и предрасполагает к формированию бактерионосительства. Учитывая стимулирующее воздействие НфК на макрофаги (повышение их переваривающей активности и устойчивости к апоптогенному эффекту дифтерийной палочки), заслуживает внимания рассмотрение возможности использования препаратов НфК для коррекции иммунного ответа у бактерионосителей токсигенных штаммов С. diphtheriaе.
Певзнер
Д.
А.
, Есина
А.
А.
, Смирнова
С.
Н.
, Лященко
О.
И.
, Жукова
А.
А.
Молекулярные механизмы эриптоза //
Научно-методический электронный журнал «Концепт». –
2017. –
Т. 42.
– С. 96–99.
– URL: https://e-koncept.ru/2017/771384.htm
ART 771384
Просмотров: 2876
Запрограммированная гибель эритроцитов или эриптоз, процесс аналогичный апоптозу ядерных клеток, характеризующийся уменьшением объема красных кровяных телец, везикуляцией мембраны и транслокацией фосфолипидов в цитоплазматической мембране. Разнообразие лекарственных средств, химических веществ, загрязняющих окружающую среду, клинических состояний могут инициировать процесс эриптоза в организме человека.
Лукьянова
М.
Е.
, Ермола
Ю.
А.
Современные представления о роли апоптоза в гибели кардиомиоцитов при ишемической болезни сердца //
Научно-методический электронный журнал «Концепт». –
2017. –
Т. 42.
– С. 179–184.
– URL: https://e-koncept.ru/2017/771403.htm
При рассмотрении вопроса повреждения кардиомиоцитов в процессе ишемической болезни сердца (ИБС) традиционно основное внимание уделяется дистрофии и некрозу клеток. Тем не менее, существуют признаки, указывающие на наличие процессов программированной клеточной смерти в сердце в условиях недостаточности кровообращения миокарда. В данной статье рассмотрен вопрос возможности протекания апоптоза в мышечных клетках сердца, его характерные особенности и способы выявления, а также роли запрограммированной клеточной смерти в повреждении миокарда в условиях ишемии и при последующих осложнениях.
